科研主要开展EV71、CA16、PEDV逃避天然免疫机制研究,解析了EV71与应激颗粒的交互作用;揭示了Sam68参与应激颗粒形成和病毒抑制I型干扰素产生机制;发现了脂筏对CA6复制的调控作用,并阐明了其调控机理。首次阐述PEDV ORF3密码子偏噬性,并证明ORF3蛋白引起内质网应激进而促进自噬的机制。
发布者:王利娥发布时间:2021-10-19浏览次数:11
科研主要开展EV71、CA16、PEDV逃避天然免疫机制研究,解析了EV71与应激颗粒的交互作用;揭示了Sam68参与应激颗粒形成和病毒抑制I型干扰素产生机制;发现了脂筏对CA6复制的调控作用,并阐明了其调控机理。首次阐述PEDV ORF3密码子偏噬性,并证明ORF3蛋白引起内质网应激进而促进自噬的机制。
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